Enfermedad de Parkinson: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento
Parkinson disease: pathophysiology, diagnosis and treatment
Revista de la Universidad Industrial de Santander. Salud, vol. 50, núm. 1, 2018
Universidad Industrial de Santander
Fecha de recepción: 06/02/2017
Fecha de aprobación: 18/12/2017
Fecha de publicación: 15/02/2018
Resumen: La enfermedad de Parkinson es la segunda causa de enfermedad neurodegenerativa crónica progresiva, tiene una alta prevalencia e incidencia, genera un alto impacto en la calidad de vida de los pacientes e importantes costos en su atención. La enfermedad de Parkinson se desarrolla por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra pars compacta, lo que se manifiesta en la aparición de síntomas motores como la bradicinesia, temblor de reposo, rigidez e inestabilidad postural; así como también de síntomas no motores como alteraciones gastrointestinales, del sueño, autonómicas, cognitivas, entre otras, que reflejan el compromiso de diferentes vías no dopaminérgicas. El diagnóstico se apoya en sus manifestaciones clínicas más características y excluye otras causas de parkinsonismo. El tratamiento farmacológico busca controlar los síntomas motores y no motores, los cuales empeoran por la historia natural de la enfermedad o se acompañan de complicaciones debidas a la terapia, haciendo necesarias otras intervenciones como la estimulación cerebral profunda.
Palabras clave: Enfermedad de Parkinson, trastornos del movimiento, temblor, levodopa, estimulación cerebral profunda.
Abstract: Parkinson’s disease is the second cause of progressive chronic neurodegenerative disease, it has a high prevalence and incidence, generates a high impact on the quality of life of patients and significant costs due to its healthcare. Parkinson’s disease is developed due to the degeneration of dopaminergic neurons in the substance nigra pars compacta, which is manifested in the appearance of motor symptoms such as bradykinesia, rest tremor, rigidity and postural instability; as well as non-motor symptoms such as gastrointestinal, sleep, autonomic, cognitive alterations, among others, reflecting the impairment of different non-dopaminergic pathways. The diagnosis is based on its most frequent clinical manifestations and the exclusion of other causes of parkinsonism. The pharmacological treatment seeks to control motor and non-motor symptoms, which are worsened by the natural history of the disease or are accompanied by side effects induced by pharmacotherapy, making necessary other approaches such as deep brain stimulation.
Keywords: Parkinson disease, movement disorders, tremor, levodopa, deep brain stimulation.
Forma de citar: Marín D, Carmona H,
Ibarra M, Gámez M. Enfermedad de Parkinson: fisiopatología, diagnóstico y
tratamiento. Rev Univ Ind Santander Salud. 2018; 50(1): 79-92. doi: 10.18273/revsal.v50n1-2018008
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Parkinson (EP) es el tipo de parkinsonismo más frecuente, cerca de 10 millones de personas en el mundo la padecen, afecta al 1% de la población mayor de 60 años y 4-5% de los mayores de 85 años 1,2,3 . La prevalencia global de EP varía entre 100-300 por cada 100.000 habitantes 4 y la incidencia está entre 1,5-22 para todas las edades 4,5,6 , aunque ambas aumentan de forma dramática conforme avanza la edad 4,7,8, 9 , estabilizándose a los 80 años 6 . El estudio EPINEURO encontró que existen 4,7 afectados por cada mil habitantes en Colombia 10 . La EP se presenta con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, en una relación de 1,5:1 11 .
La media de supervivencia en pacientes con EP es de 11-15,8 años 12,13,14 , siendo la neumonía (11-28%), enfermedades cardiovasculares (12-19%) y cáncer (12-14%) las principales causas de muerte 13,15,16,17 . En los pacientes de 25-39 años de edad la expectativa de vida alcanza los 38 años, mientras que en los mayores de 65 años baja a cinco años 18 . Los costos médicos directos por consulta externa (horas de personal de salud, insumos, medicamentos, entre otros) avalúan un promedio de USD 485,74 al mes por paciente 19 , que podría alcanzar hasta 5.993 euros al año 20 . La calidad de vida del paciente con EP se deteriora progresivamente y crea una gran carga para sus cuidadores 21 ,22 , la cual aumenta por los trastornos del sueño, de la cognición y la conducta, la depresión, ansiedad, duración de la enfermedad y la discapacidad que genera la EP 23 ,24,25,26 .
El objetivo de este artículo es realizar una revisión narrativa de los principales aspectos implicados en la EP, las manifestaciones clínicas que llevan a su diagnóstico y los posibles tratamientos.
Patogenia y fisiopatología
Los pesticidas, la residencia en el campo y la agricultura se asocian fuertemente a EP. Una alta ingesta de hierro, anemia crónica, trauma craneoencefálico grave y trabajos de alta complejidad cognitiva también se han visto asociados 27,28,29,30 . Los principales factores protectores son la hiperuricemia, tabaquismo y café 4,29,31 , mientras que la vitamina E, alcoholismo, té, AINES y el ejercicio físico vigoroso tienen una asociación menor 27 . Estos factores sumados a factores genéticos podrían ser la explicación de la mayoría de los casos de EP, dado que las causas genéticas por sí solas contribuyen en un 5-10% de los casos 32,33 , lo cual podría explicar la aparición de la enfermedad antes de los 50 años 9,34 .
El origen del proceso de degeneración que sufren las neuronas dopaminérgicas podría estar en la disfunción mitocondrial, agregación de α-sinucleina, alteración de la autofagia, estrés del retículo endoplasmático (RE) o la desregulación de la homeostasis intracelular de calcio 35 . La disfunción mitocondrial se ha evidenciado en la disminución de la actividad del complejo I de la cadena transportadora de electrones 36,37 , un mecanismo similar al mediado por el MPTP que es una toxina ambiental que causa parkinsonismo 38 y muerte de neuronas dopaminérgicas de la SN pars compacta 39 ; además, las mutaciones de genes asociados a EP como la parkina 40 y PINK1 41 generan propensión al daño por estrés oxidativo y deterioran la homeostasis mitocondrial 42 . La α-sinucleina está involucrada en el tráfico, exocitosis de las vesículas sinápticas y liberación de neurotransmisores 43 ; las mutaciones en el gen SNCA que codifica la proteína α-sinucleina producen un mal plegamiento y agregación de esta proteína con la consecuente formación de fibrillas similares a amiloides, conocidos como cuerpos de Lewy 44, 45 , que se acumulan y podrían tener un efecto neurotóxico 35,46,47 . Las alteraciones en la autofagia también justificarían las inclusiones intracelulares de proteínas como la α-sinucleina 48,49 ; además, la sobreexpresión de la α-sinucleina inhibe el mecanismo de autofagia al inhibir la Rab1a, proteína esencial para la formación del autofagosoma 50 y hace que se bloquee su propia degradación 51 . Por último, la desregulación de la homeostasis del calcio origina la activación de enzimas que desencadenan una cascada apoptótica en las neuronas 52 .
Las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (SN) pars compacta 53,54 hacen parte de la vía nigraestriatal que se proyecta hacia los ganglios basales, en donde regulan la actividad de neuronas estriatales cuyas eferencias modulan la actividad del tálamo de forma directa o indirecta. La vía indirecta normalmente es inhibida por la liberación de dopamina en los receptores D2 de las neuronas estriatales (núcleo caudado y putamen), esta inhibición se pierde en la EP por la deficiencia de dopamina, haciendo que se desinhiban las neuronas estriatales, las cuales a su vez inhiben el globo pálido externo (GPe) que normalmente inhibe el núcleo subtalámico (NST), dando como resultado la desinhibición de este último. EL NST envía proyecciones glutamatérgicas hacia la SN pars reticulata y al globo pálido interno (GPi), desde donde se inhibe los núcleos talámicos que se proyectan hacia la corteza cerebral, lo que en últimas resulta en una disminución de la actividad locomotora y la consiguiente bradicinesia 55,56,57 , Figura 1. Por otra parte, la vía directa normalmente es excitada por la liberación de dopamina sobre los receptores D1 de las neuronas estriatales, esta excitación se pierde en la EP dando lugar a la inhibición de las neuronas estriatales, las cuales a su vez inhiben el GPi y la SN pars reticulata que normalmente inhiben la actividad del tálamo, por lo que éste último queda libre para enviar impulsos excitatorios a la corteza motora y generando así la actividad motora en forma de temblor 55,56,57 , Figura 2.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
El diagnóstico de la EP es eminentemente clínico. Los criterios más ampliamente aceptados fueron introducidos por la UK Parkinson Disease Society - Brain Bank, los cuales incluyen cuatro signos cardinales: bradicinesia-acinesia, temblor en reposo, rigidez e inestabilidad postural 58,59 , Tabla 1.
La bradicinesia es la característica más frecuente en la EP. Esta se refiere a la lentificación progresiva de los movimientos y abarca las dificultades en la planeación, iniciación y ejecución de tareas que requieran movimientos secuenciales y simultáneos 60,61 . Inicialmente el paciente percibe mayor lentitud en sus reacciones o al realizar tareas de la vida diaria, en especial aquellas en las que se vea involucrada la motricidad fina 62 . Es posible distinguirla de otras condiciones con lentificación de los movimientos como la depresión, espasticidad o la paresia, haciendo pruebas que impliquen algún movimiento repetitivo que se haga lo más rápido y amplio que el paciente sea capaz (abrir y cerrar la mano, golpear el índice con el pulgar o marcar el paso con el pie en el piso), las cuales en el paciente con EP mostrarán una lentificación o disminución de la amplitud progresiva hasta llegar a detenerse por completo 63 . La bradicinesia también se manifiesta en disartria con monofonía e hipofonía, hipomimia (poca expresión facial, conocida como facies de jugador de poker), sialorrea por dificultad para tragar, pérdida de movimientos espontáneos, micrografía, disminución del parpadeo y del braceo durante la marcha 62,63,64 .
El temblor en reposo de los pacientes con EP suele ser inicialmente unilateral, con una frecuencia de 3-6 Hz, amplitud variable, cesa al realizar movimientos voluntarios o durante el sueño, y afecta generalmente la parte distal de la extremidad (signo del contador de monedas, movimiento repetitivo de frotamiento del pulgar sobre el índice), aunque otras partes del cuerpo como los labios, la barbilla, la mandíbula y las piernas también pueden afectarse, sin llegar a comprometer el cuello, la cabeza o la voz 62,63 . En algunos pacientes es posible encontrar temblor postural, conocido como temblor reemergente, el cual aparece poco después de que el paciente extiende la mano 63,65 .
La rigidez se evidencia en el aumento de la resistencia durante los diferentes movimientos pasivos de la extremidad (flexión, extensión o rotación alrededor de una articulación), conocida como signo de la rueda dentada y puede ser reforzada mediante la maniobra de Froment (movimiento de la extremidad contralateral a la examinada) 66 . La rigidez puede aparecer tanto proximal como distal y está asociada con dolor, especialmente de hombro. La rigidez de cuello y tronco lleva a una posición flexionada que cuando es extrema se conoce como camptocormia 62,63 .
La inestabilidad postural aparece tardíamente en la EP, es causada por la pérdida de los reflejos posturales y contribuye en gran parte al riesgo de caídas en los pacientes con EP 67 . Ésta se evalúa con una prueba en la cual el paciente con EP toma más de dos pasos hacia atrás o adelante, o no responde adecuadamente con el tono postural luego de hacerle una tracción rápida de los hombros hacia atrás o adelante 62 ,63 .
Un grupo de síntomas en la EP no son motores, estos se han tratado de explicar a través de la disfunción de neuronas no dopaminérgicas que conlleva a la degeneración del bulbo olfatorio, alteraciones del centro del sueño en el tronco cerebral y de los núcleos medulares que controlan las funciones autonómicas, acumulación de cuerpos de Lewy en las estructuras límbicas y la neocorteza 68,69 . Estas alteraciones pueden aparecer incluso antes que los síntomas motores, ocasionando con más frecuencia manifestaciones como la constipación, hiposmia/anosmia, trastorno de la conducta durante el sueño REM y depresión, aunque también se ha asociado en menor medida el síndrome de piernas inquietas, apatía, fatiga y ansiedad 70 . Otros trastornos del sueño incluyen el insomnio, somnolencia diurna excesiva y alteración del ciclo vigília-sueño 71 . La disfunción autonómica se refleja en alteraciones de la micción, sudoración, hipotensión ortostática, disfunción sexual y xerostomía 72 . Los síntomas gastrointestinales abarcan la ageusia, disfagia, reflujo, vómitos e incontinencia 73 . Los síntomas neuropsiquiátrios incluyen anhedonia, alucinaciones, ideas delirantes, conducta obsesiva, confusión, delirio y ataques de pánico 74 . Algunos pacientes pueden presentar manifestaciones sensitivas como dolor y parestesias 75 .
En el paciente con síntomas parkinsonianos se debe buscar otras causas diferentes a la EP cuando hay historia de accidente cerebrovascular a repetición, daño cerebral repetido, uso de drogas antipsicóticas o antidopaminérgicas, encefalitis o crisis oculógiras no tratadas, tumor cerebral o hidrocefalia demostradas por neuroimagen, exposición a una neurotoxina conocida, cuando hay más de un miembro de la familia afectado, si ha habido remisión clínica prolongada, respuesta negativa a dosis elevada de levodopa, afectación estrictamente unilateral después de tres años del comienzo de la clínica, u otros síntomas neurológicos como: parálisis supranuclear de la mirada, signos cerebelosos, deterioro autonómico severo en fases tempranas, signo de Babinski, demencia o trastornos del lenguaje y memoria severos en fases tempranas 58, 59 .
Luego de diagnosticar la EP el siguiente paso es clasificar a los pacientes según la escala de Hoehn and Yahr, la cual valora la progresión, gravedad de la enfermedad y puede ser usada para evaluar la mejoría con el tratamiento, aunque solo tiene en cuenta los síntomas motores 76 , Tabla 2.
Tratamiento de los síntomas motores
Existen diferentes opciones farmacológicas disponibles para el tratamiento inicial de la EP, las cuales dependen del compromiso funcional del paciente en las actividades laborales o cotidianas y la percepción de éste frente a su enfermedad 77 . En pacientes sin compromiso funcional se puede considerar los inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B (iMAO-B), amantadina o anticolinérgicos 78 . En los pacientes con compromiso funcional se debe tener en cuenta la edad y estado cognitivo: en aquellos de mayor edad (≥ 65 años) y con deterioro cognitivo se recomienda iniciar con levodopa, vigilando la aparición de alucinaciones y trastornos de la conducta 79 ; en los pacientes de mayor edad sin deterioro cognitivo se puede emplear levodopa asociada a otros fármacos antiparkinsonianos; y en los pacientes jóvenes (< 65 años) se debe evitar la levodopa como terapia inicial o usarse a dosis bajas, prefiriendo los agonistas dopaminérgicos 80 ,81,82, 83 . A pesar de un buen manejo y del control de los síntomas de la EP durante los primeros años de iniciado el tratamiento farmacológico, muchos pacientes desarrollan complicaciones a largo plazo y es por esta razón que el tratamiento de las fases tardías de la EP requiere de diferentes estrategias para el manejo de los síntomas motores y no motores 84 .
Levodopa
La levodopa es el fármaco más importante utilizado en el tratamiento de la EP, es un precursor de la dopamina que no sufre la rápida degradación de ésta en el tracto gastrointestinal pero que sí se degrada en la circulación sistémica, por lo cual se prescribe junto a inhibidores de la descarboxilasa (carbidopa o benserazida), logrando disminuir las dosis necesarias y los efectos secundarios al permitir una mayor distribución en el sistema nervioso central 85 . Se inicia con una dosis baja usando tabletas de 100 mg levodopa y 25 mg carbidopa, se indica la mitad de la tableta dos o tres veces al día acompañada de las comidas, luego de lo cual se puede titular durante varias semanas hasta alcanzar la tableta completa tres veces al día, a esta dosis una gran parte de los pacientes mostrarán una buena respuesta con una dosis diaria de 300-600 mg dividida tres o cuatro veces al día 85,86 . Las dosis altas deben ser evitadas porque aumentan el riesgo de discinesias, teniendo en cuenta que la ausencia de respuesta a altas dosis obliga a descartar otras causas de parkinsonismo 62,87 . Los efectos secundarios más comunes son las náuseas, vómitos, cefalea y en pacientes de mayor edad puede aparecer delirio, agitación, alucinaciones o psicosis 85 .
Más de la mitad de los pacientes con EP desarrollan complicaciones asociadas al tratamiento con levodopa luego de 5-10 años de iniciado el tratamiento 88,89 . Estas complicaciones incluyen: fluctuaciones motoras (fenómeno de desgaste o “wearing-off”), discinesias y otras complicaciones motoras 90,91 , las cuales pueden ser causados por la alteración de las variaciones fisiológicas de los niveles plasmáticos de dopamina ocasionada por la EP o también pueden ser atribuidas al estrés oxidativo y neurodegeneración generados por la levodopa, aunque esto último aún no ha sido demostrada in vivo 92,93,94 .
Agonistas dopaminérgicos
Este grupo de medicamentos genera una estimulación directa sobre los receptores de dopamina, destacándose entre ellos el ropinirol, pramipexol y rotigotina 95 . Los agonistas de la dopamina están asociados a menos fluctuaciones motoras y discinesias en comparación con levodopa y se los considera ahorradores de levodopa porque retrasan la necesidad de emplear este medicamento y por lo tanto la aparición de discinesias asociadas al tratamiento 96,97,98 . En la EP temprana los agonistas de la dopamina tienen una eficacia comparable a levodopa, pero en las fases más avanzadas esta eficacia disminuye, por lo cual solo se usan en monoterapia en los pacientes más jóvenes que no tienen compromiso cognitivo o en los pacientes mayores sin compromiso cognitivo, y es necesario asociarlos a levodopa cuando ya no logren un buen control de los síntomas 80,81,82,83 , evitando emplearlos en los pacientes con deterioro cognitivo quienes podrían ser más propensos a las alucinaciones u otros de los efectos adversos de los agonistas de la dopamina: somnolencia excesiva, hipotensión ortostática, edema y trastornos del control de los impulsos (juego patológico, compras, uso de internet, hipersexualidad) 98,99,100 . Las dosis iniciales deben ser bajas y aumentarse progresivamente, pramipexole se inicia con 0,125 mg tres veces al día hasta llegar a 1,5-4.5 mg/día; la rotigotina se inicia en parches de 2 mg para 24 horas hasta 16 mg en 24 horas; mientras que el ropinirol se empieza con 0,25 mg tres veces al día hasta llegar a 3 mg 77 .
Inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B (iMAO-B)
La selegilina y rasagilina inhiben de manera irreversible la MAO-B, mientras que la safinamida es un inhibidor selectivo y reversible de la MAO-B, ambos mecanismos evitan la degradación de la dopamina. Estos medicamentos han sido usados en el tratamiento sintomático inicial de la EP, pero la mejoría en los síntomas solo es leve por lo que termina siendo necesario asociarlos a otros medicamentos 77 . Los iMAO-B generan pocos efectos adversos, pueden mejorar la calidad de vida, retrasan la necesidad de levodopa y, en el caso de la rasagilina, podrían estar asociados a un efecto neuroprotector 101 . Las dosis recomendadas son: selegilina 5 mg/día en terapia asociada a levodopa, rasagilina 1 mg/día en monoterapia o 0,5-1 mg/día en terapia con levodopa y safinamida 50-100 mg asociada a levodopa 77 ,102 . Los efectos adversos incluyen náuseas, cefalea, mareo, hipotensión ortostática, confusión y alucinaciones 101 .
Amantadina
Este medicamento con propiedades antivirales bloquea los receptorees NMDA (N-metil-D-aspartato) de glutamato, tiene acción anticolinérgica y aumenta las concentraciones de dopamina 103 . La amantadina logra efectos leves y transitorios en los síntomas de la EP por lo que anteriormente se usaba como monoterapia por periodos cortos, pero actualmente se suele asociar al tratamiento con levodopa cuando han aparecido fluctuaciones motoras o discinesias 104 ,105,106 . La dosis diaria es de 300 mg/día dividida en tres dosis 77 . Los efectos adversos son cefalea, náuseas, livedo reticulares, insomnio, edema de tobillos, confusión y alucinaciones 77 .
Anticolinérgicos
A este grupo pertenecen el trihexifenidilo, la benztropina y el biperideno que están indicados en los pacientes con temblor que no responde a levodopa o agonistas dopaminérgicos, y en pacientes jóvenes sin compromiso cognitivo que presentan temblor incapacitante con poca bradicinesia y rigidez 77 ,107 . Se deben empezar a dosis bajas y aumentar progresivamente para evitar los efectos adversos que son comunes en estos medicamentos (xerostomía, visión borrosa, midriasis, fotofobia, confusión y alucinaciones) principalmente en pacientes de mayor edad 108 . La dosis inicial de trihexifenidilo es de 1 mg/día hasta alcanzar 6 mg/día dividido en tres dosis; la benztropina se inicia con 0,5-1 mg/día hasta 3-6 mg/día dividido en tres dosis; y el biperideno que es el único de estos medicamentos disponible en nuestro medio se inicia con 2 mg dos a tres veces al día hasta 16 mg/día 77 .
Inhibidores de la Catecol-O-metiltransferasa (i-COMT)
La tolcapona y entacapona evitan el metabolismo de L-dopa a 3-O-metildopa, con lo cual aumentan la vida media plasmática de la levodopa cuando se dan simultáneamente con ésta 109 . Estos medicamentos se usan principalmente en el tratamiento de las fluctuaciones motoras asociadas al tratamiento con levodopa 110 , aunque su inicio conjunto con levodopa no retrasa la aparición o disminuye la frecuencia de discinesias 111 . La dosis inicial de tolcapona es 100 mg tres veces al día, aunque no está disponible en nuestro medio; la dosis de entacapona es de 200 mg con cada tableta de levodopa, hasta un máximo de ocho dosis por día 77 . Los efectos adversos más frecuentes son las discinesias, alucinaciones, confusión, náuseas y coloración de la orina 77 .
Tratamiento de los síntomas no motores
Al igual que con los síntomas motores, los síntomas no motores tienen diferentes opciones de tratamiento, las cuales dependen de las comorbilidades del paciente, la gravedad de los síntomas, los medicamentos usados para tratar los síntomas motores y la aparición de complicaciones o efectos adversos derivados de éstos 112,113 , Tabla 3.
Tratamiento quirúrgico
Actualmente, la estimulación cerebral profunda (ECP) es la terapia más extendida para el tratamiento quirúrgico de la EP, aunque antes de esto la talamotomía, palidotomía y subtalamotomía eran las únicas opciones que tenían los pacientes con EP avanzada, pero fueron reemplazadas por la ECP al mostrar menos complicaciones y necesidad de repetición, posibilidad de terapia bilateral y mejorías en las funciones motoras y no motoras iguales o mayores 114,115 . Sin embargo, las intervenciones neuroablativas podrían ser consideradas en pacientes que no responden a la ECP o han tenido complicaciones por ésta, teniendo en cuenta que son menos costosas y no necesitan el seguimiento estricto de la ECP 116,117,118,119 .
La ECP es una técnica de neuromodulación cerebral que se ha empleado en pacientes con EP así como para tratar la distonia, temblor esencial, depresión mayor, trastorno obsesivo compulsivo, entre otras 120,121 . La ECP ha demostrado su efectividad en los pacientes con EP en quienes los síntomas han progresado y perdido la respuesta a la terapia farmacológica, en aquellos que no toleran sus efectos adversos o cuyos síntomas como el temblor son refractarios 122 ,123 . En esta terapia de estimulación eléctrica se implanta uno o más electrodos en regiones cerebrales específicas, los cuales se conectan a un marcapaso subcutáneo implantado en el pecho desde donde se modula eléctricamente los patrones de despolarización, repolarización y conducción del potencial de acción de las neuronas 124 . Los sitios neuronales intervenidos con mayor frecuencia son el NST, GPi y núcleo ventral intermedio del tálamo 125 , con lo cual se mejora la iniciación del movimiento, capacidades verbales, distonia, marcha, estabilidad postural, deglución, temblor, tiempo libre sin discinesias, entre otros, principalmente con la estimulación bilateral 126,127,128,129,130,131, 132 . A pesar de que se ha descrito cambios comportamentales o cognitivos atribuibles a la ECP 133 ,134,135, 136 , los efectos adversos como la rigidez postoperatoria, convulsiones parciales, eventos cerebrovasculares, trombosis venosa profunda, migración del dispositivo o lesiones causadas por las partes del dispositivo se presentan con poca frecuencia 137,138,139,140,141,142 . Entre los criterios para seleccionar a los pacientes que se podrían beneficiar de la ECP se encuentra EP de tipo idiopático, ausencia de alteraciones cognitivas o psiquiátricas, fluctuaciones motoras y/o complicaciones intratables farmacológicamente, temblor resistente a medicamentos y buena respuesta ante la terapia dopaminérgica 123,143,144 .
Otras terapias
La terapia génica, terapia celular para trasplantes autólogos, trasplantes de células nigrales dopaminérgicas fetales y el uso de factores neurotrópicos son posibilidades terapéuticas que llevan ya varias décadas siendo evaluadas pero se han descrito resultados variables cuando son aplicadas en paciente con EP, razón por la cual es necesaria aún mayor experiencia clínica 145,146 .
Se debe tener en cuenta también los tratamientos no farmacológicos que incluyen la terapia física, ocupacional, del habla, de la deglución, psicológica, el entrenamiento en la marcha y balance que son particularmente importantes en las fases avanzadas de la EP, razón por la cual se necesita de un equipo interdisciplinario para lograr un abordaje integral de los pacientes con EP 147 .
CONFLICTO DE INTERÉS
Ninguno por declarar.
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Notas de autor
1 Correspondencia: Daniel Stiven Marín Medina. Dirección: Carrera 27#10-02 Álamos, U. Tecnológica de Pereira, Edificio 14, Facultad de Ciencias de la Salud, Piso 3, Ciencias comunitarias. Correo electrónico: cercaylejos@utp.edu.co. Teléfono: +57 6 3154506490.