Cambios Exofocales en la Expresión de Parvoalbúmina Posterior a Isquemia Focal

Resumo

RESUMEN

En el presente estudio se utilizó un modelo de obstrucción proximal de la arteria cerebral media para observar el comportamiento de la proteína atrapadora de calcio parvoalbúmina en isquemia focal. Previamente nuestro grupo demostró cambios en células piramidales comisurales y de proyección en zonas exofocales, es decir, por fuera de la influencia de la arteria ocluida. La parvoalbúmina se expresa en una subpoblación de interneuronas corticales que reciben contactos sinápticos glutamatérgicos de regiones corticales ipsi y contra lateral es; por esta razón permitiría evaluar los efectos directos c indirectos de ¡a injuria. Dado el papel de la parvoalbúmina en la homeostasis del calcio en condiciones normales y en casos de injuria se espera que su expresión esté alterada bajo esta condición. Se encontró que: 1. La expresión de parvoalbúmina está disminuida en el foco, en la penumbra y en regiones exofocales. 2. Estos cambios se inician a partir de las 12 horas postisquemia y se extienden hasta los 22 días. 3. Existen variaciones regionales en la respuesta de la parvoalbúmina a la isquemia; incremento en las capas supragranulares y disminución en las infragranulares. 4. También se encontraron cambios en hipocampo y en estructuras subcorticales. Los anteriores datos permiten sugerir que: 1. Factores como la conectividad en las zonas infartadas, pueden ser determinantes en el tipo de respuesta en la expresión de la parvoalbúmina. 2. Los cambios exofocales pueden representar estados funcionales distintos que se pueden asociar a la aparición de nuevos síntomas neurológicos a largo plazo. Salud UIS 2002; 34:179-187

Palabras Clave: Isquemia, Intrneuronas, Parvoalbúmina, Exofocal.

ABSTRACT

A model of middle cerebral artery occlusion was used to analyze the behavior of the calcium binding protein parvoalbumin in focal ischemia. Previous reports from our group demonstrate that neurons with callosal and subcortical projections (pyramidal cells) showed changes that are not restricted to the core or penumbra zones, but also involves arcas not supplied by the occluded artery. Parvoalbumin is an specific marker for a subpopulation of interneurons in the cerebral cortex, and different types of neurons in other subcortical nuclei. In cortex, this cells participate in local circuits, and are connected by glutamatergic fibers coming from the ipsi and contralateral hemisphere. Thereby, are suitable to evaluate direct and indirect effects of injury. It has been proposed the role of this proteins as calcium buffers, so it can be expected that its expression may be altered in ischemia. Our findings are: 1. The expression of parvoalbumin is diminished in the penumbra and exofocal regions. 2. This changes begin at 12 hours after ischemia and extended as far as 22 days. 3. In the cerebral cortex supragranular layers show cohance in the number of labeled cells, whereas this number decreased in the infragranular ones. This data suggests that 1. Changes in parvoalbumin expression are not exclusively associated to direct injury. 2. Other factors like connectivity of the ischemic zones may be determinant in the parvoalbumin expression behavior. 3. Exofocal changes may indicate different functional states that may contribute to the neurologic at symptoms that can not be explained only by the compromise of the ischemic region. Salud UIS 2002; 34:179-187

Key Words: Ischemia, Interneurons, Parvoalbumin, Exofocal.