Palabras clave
obesidad
proteómica
normoglucemia
diabetes
tejido adiposo subcutáneo
Cómo citar
Resumen
Introducción y objetivos: El tejido adiposo subcutáneo se considera un depósito con un papel protector desde un punto de vista metabólico. El exceso de tejido adiposo desencadena en obesidad, la cual, está acompañada típicamente por resistencia a insulina, dislipidemia, e hipertensión arterial. No obstante, se conoce que existe un subgrupo de obesos que parecen estar protegidos de dichas complicaciones. Estos individuos son definidos como obesos sanos metabólicamente. A pesar de los avances en el conocimiento de las alteraciones que suceden en el tejido adiposo en obesidad, aún se desconocen los mecanismos que subyacen en el desarrollo de resistencia a insulina. Por lo tanto, en este trabajo, se estudió la asociación entre obesidad y desarrollo de enfermedad metabólica identificando factores y procesos que determinan la transición desde el fenotipo obeso sano y no sano, empleando preadipocitos provenientes de tejido adiposo subcutáneo. Metodología: Se emplearon datos de un estudio de proteómica comparada de preadipocitos de tejido subcutáneo obtenidos de pacientes obesos normoglucémicos no resistentes a insulina y de pacientes obesos con diabetes mellitus de tipo 2. El estudio proteómico, se llevó a cabo utilizando la técnica de iTRAQ combinada con LC-MSMS. Resultados y conclusiones: Las diferencias entre preadipocitos de tejido adiposo subcutáneo en sujetos normoglucémicos y con diabetes, afectan sobre todo a proteínas citosólicas y, en particular, a proteínas relacionadas con procesos metabólicos mientras que, las membranales no cambian entre fenotipos obesos. En el estudio se identificaron importantes diferencias en el perfil proteómico de los preadipocitos de tejido adiposo subcutáneo en obesidad, tanto en sujetos normoglucémicos como diabéticos, apoyando la importancia de estas células en el mantenimiento de la identidad del depósito graso. También se encontró que, la transición desde el fenotipo obeso sano hacia el no sano conlleva un mayor desarrollo de estrés oxidativo e inflamación en las células precursoras adipocitarias.
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